Depressão e tireóide A síndrome depressiva é caracterizada por alterações de humor, com ansiedade, insônia e demais sintomas psicológicos que persistem por um período mínimo de duas semanas, com impacto mais ou menos profundo nas atividades sociais e ocupacionais, prejudicando o trabalho do paciente, ou limitando sua atividade produtiva e profissional. A severidade da depressão é geralmente avaliada por uma escala de pontos em que cada sintoma ganha um valor numérico. Os pacientes que, nesta escala, têm um “score” muito elevado são portadores de depressão extremamente severa. A classificação psiquiátrica emprega várias terminologias para diferentes subtipos de sintomas depressivos. É o caso da depressão pós-parto (relativamente comum, atingindo 10% das puérperas e com alterações na glândula tireoide); da doença depressiva sazonal, que ocorre em invernos prolongados do hemisfério norte; e da depressão com predomínio melancólico, com sinais depressivos durante o período matinal, perda do apetite, peso e retardo psicomotor. As causas Em nosso cérebro, as comunicações são efetuadas por meio de ondas eletromagnéticas perceptíveis ao exame chamado de eletroencefalograma. Por outro lado, os elementos que constituem a massa cerebral - os neurônios - têm como forma de mensagem as substâncias químicas chamadas monoaminas (serotonina, dopamina e nor-adrenalina). A hipótese mais aceita pelos cientistas e neurologistas clínicos é que as síndromes depressivas se associam a uma queda da atividade da serotonina. Com menor conteúdo de serotonina, o sistema de mensagem entre neurônios torna-se errático, levando ao desequilíbrio de outros neurotransmissores, tais como a nor-adrenalina. Quando o clínico, o psiquiatra, o neurologista indicam medicamentos que elevam a serotonina, os sintomas depressivos se atenuam e progressivamente desaparecem. Outras teorias sobre estados depressivos indicam que baixos níveis de hormônio feminino (estradiol), encontrados na maioria das mulheres menopausadas, podem ser coadjuvantes no desencadear da depressão e que a reposição hormonal com estradiol favorece a “cura” do estado depressivo. A função da tireoide e a depressão Os hormônios da tireoide, tiroxina (T4) e tri-iodo-tironina (T3), são essenciais para o funcionamento do sistema nervoso central. O cérebro transforma o hormônio tiroxina em T3 por meio de uma atividade enzimática peculiar à célula nervosa. O hormônio T3 liga-se à célula nervosa por um receptor especial e induz vários efeitos metabólicos dentro da célula nervosa. Desta breve descrição da importância do hormônio da tireoide para o tecido cerebral veio a noção de que a falta de T3, como ocorre em pessoas com HIPOTIREOIDISMO (falta de hormônio da tireoide) seria causa de síndromes depressivas ou seria um agravante da depressão. Mais tarde, estudos realizados em pacientes que tiveram a glândula tireoide totalmente removida por cirurgia, por doença auto-imune ou por uso de iodo radioativo em dose elevada indicaram que o estado de melancolia, baixa capacidade de comunicação e alterações psicomotoras estavam associados à baixa produção de hormônios tireoideos. Hoje já se sabe que o hipotireoidismo agrava os estados depressivos. Por outro lado, a persistência do estado de baixa função da glândula tireoide pode dificultar o tratamento do depressivo com os fármacos serotoninérgicos usuais. Por este motivo é consensual a solicitação da dosagem do nível de hormônios tireoideos (T4, T3, T4 livre) e de TSH (hormônio da hipófise que estimula a tireoide) no conjunto de exames que avaliam o paciente com depressão. Alguns autores propõem a introdução de pequenas doses de hormônios da tireoide em casos de depressão em que exista o chamado hipotireoidismo sub-clínico, isto é, pacientes que possuem níveis de tiroxina livre (T4 livre) normais, mas TSH elevado. Tal prática, contudo, ainda não é aceita por alguns endocrinologistas, embora tenha o sentido terapêutico de abreviar o retorno do paciente depressivo a suas atividades habituais com o alívio dos sintomas melancólicos. Por Geraldo Medeiros - 17-08-09 Fonte: VEJA ONLINE - agor 2009